Konjetzny-Preis 2006 der Hamburger Krebsgesellschaft an zwei Forscher des HPI

Dr. Daniel Speidel, wissenschaftlicher Mitarbeiter des HPI, und Prof. Dr. Wolfgang Deppert, Leiter der Abteilung für Tumorvirologie am HPI,  erhalten  den Georg-Ernst-Konjetzny-Preis 2006 der Hamburger Krebsgesellschaft e.V. für ihre Studien zur selektiven Antwort des Tumorsuppressors p53 auf zellschädigende Einflüsse, die z.B. im Rahmen einer Chemo- oder Strahlentherapie auftreten. Prof. Dr. Zander, stellvertretender Vorsitzender der Hamburger Krebsgesellschaft und Direktor der Einrichtung für Knochenmarktransplantation am Universitätsklinikum Hamburg Eppendorf (UKE) wird den Preis am 7. Dezember um 16.30 Uhr im Festsaal des Erikahauses des UKE überreichen. Die HPI-Forscher teilen sich die mit 10000 Euro dotierte Auszeichnung mit Frau PD Dr. med. Katrin Lamszus ( Klinik für Neurochirurgie des UKE).

Die Aktivierung des gesteuerten Zelltods (Apoptose) in Tumoren ist das vorrangige therapeutische Ziel bei der Behandlung von Krebspatienten im Rahmen einer Chemo- oder Strahlentherapie. Dem Tumorsuppressor p53 kommt dabei eine Schlüsselrolle bei der Entwicklung und Verbesserung neuer Behandlungskonzepte zu: P53 wird durch viele Agenzien aktiviert, die das Erbgut schädigen, und gilt als zentraler Vermittler der zellulären Antwort auf Chemo- und Strahlentherapien. Zum einen leitet p53, wie therapeutisch erwünscht, durch bestimmte Behandlungen den programmierten Zelltod ein und führt so zum Absterben von Krebszellen. Andererseits kann p53 unter bestimmten Umständen jedoch Zellen trotz schwerster DNA-Schäden vor dem programmierten Zelltod schützen und dadurch zu einer Therapieresistenz beitragen. Ein genaues Verständnis, wie p53 diese unterschiedlichen Zellprogramme steuert, ist für die Entwicklung effizienter Krebstherapien enorm wichtig.

In ihrer nun ausgezeichneten Arbeit beschreiben Dr. Speidel und Prof. Dr. Deppert, auf welchen molekularen Mechanismen diese gegensätzlichen Aktivitäten von p53 beruhen (Oncogene 25, 940-953, 2006). Der zellschützende Einfluss von p53 wird im Zellkern ausgeführt: P53 bindet hierbei an DNA und kann so weitere Gene regulieren. Die zweite, Zelltod-verursachende Wirkung von p53 erfolgt dagegen außerhalb des Zellkerns im so genannten Cytoplasma. Diese Wirkung ist nicht an die Bindung von DNA gekoppelt, sondern beruht in bestimmten Zelltypen auf einer direkten Aktivierung des BAX-Proteins, das seinerseits die Apoptose einleitet. Den HPI-Forschern gelang es, durch gezielte Beeinflussung von p53, dessen zellschützende Wirkung in eine den Zelltod auslösende Wirkung  umzuwandeln. Diese Erkenntnisse könnten dazu beitragen, Resistenzen bei Tumortherapien zukünftig besser zu überwinden.
Der Georg-Ernst Konjetzny-Preis der Hamburger Krebsgesellschaft e.V. wird für herausragende Arbeiten zur Krebsbekämpfung und Krebsforschung in Hamburg verliehen.

Dr. Angela Homfeld (Presse- und Öffentlichkeitsarbeit, HPI, angela.homfeld@hpi.uni-hamburg.de), Tel: 040/48051-108

Für weitere Informationen: Dr. Daniel Speidel, daniel.speidel(at)hpi.uni-hamburg.de