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Neue Erkenntnisse zur Entstehung von Arteriosklerose

Eine Wissenschaftlergruppe aus dem Hamburger Heinrich-Pette-Institut für Experimentelle Virologie und Immunologie (HPI) und dem Institut für Pharmakologie der Universität Würzburg beschreibt in der Ausgabe des höchst renommierten internationalen Wissenschaftsjournals Cell vom 29. Oktober neue grundlegende Erkenntnisse zur Entstehung von Arteriosklerose (AbdAlla et al., Cell 119, 343-354, 29. Oktober 2004). Die Wissenschaftler zeigen, dass ein stabiles Markerprotein auf spezialisierten Blutzellen, das vernetzte AT1 Rezeptordimer, an der Entstehung und dem Fortschreiten der Arteriosklerose zentral beteiligt ist.

Die Arteriosklerose ist weltweit eine der häufigsten Todesursachen. Sie wird durch verschiedene Risikofaktoren, wie Bluthochdruck, Rauchen, zu hohe Blutfettwerte, Diabetes oder Stress, hervorgerufen. Die Arteriosklerose ist eine sehr komplexe, chronische Krankheit, bei der es unter anderem zu einem übermäßigen Anlagern von spezialisierten Blutzellen, den Monozyten, an verletzte Stellen in den Blutgefäßwänden kommt. Es entstehen chronisch entzündliche Prozesse, die im Endstadion zu Herzinfarkten oder Schlaganfällen führen können, weil wichtige Blutgefäße im Herzen oder Gehirn verstopfen.

In Monozyten von Bluthochdruckpatienten wurden in der neuen Studie im Vergleich zu gesunden Personen deutlich erhöhte Mengen des aktivierten Markerproteins gefunden. Die Forschungsergebnisse weisen somit auf eine vielversprechende diagnostische Anwendung im Früherkennungstest. Sie könnten aber auch für die zukünftige Therapie von Arteriosklerose-Patienten wegweisend sein. In Experimenten mit gentechnisch veränderten Mäusen, die unter Arteriosklerose leiden, konnte die Gefäßverstopfung deutlich verringert werden, wenn das Auftreten des Markerproteins auf Monozyten unterdrückt wurde.

Weitere Informationen: Dr. Said AbdAlla