Press
Verleihung des Roggenbuck-Preises an Forscher des HPI
Thursday, 11. November 2004Die "Erich und Gertrud Roggenbuck-Stiftung" zur Förderung der Krebsforschung verleiht anlässlich ihres 25-jährigen Jubiläums den Förderpreis 2004 an Herrn Prof. Wolfgang Deppert, Leiter der Abteilung für Tumorvirologie des Heinrich-Pette-Instituts für Experimentelle Virologie und Immunologie an der Universität Hamburg.
Der Preis wird am 11.11. um 17 Uhr im Erika-Saal des Universitätsklinikum Eppendorf (UKE) durch den Vorsitzenden der Stiftung Herrn Prof. Leichtweiß überreicht. Die Laudatio hält Herr Prof. Pantel, Direktor des Instituts für Tumorbiologie am UKE. Prof. Deppert erhält den renommierten Preis für sein Gesamtwerk zur Wirkung des Tumorsuppressor p53 bei der Kontrolle der Tumorentstehung.
Die Entstehung eines Tumors ist ein komplexes Geschehen. Durch Schäden in der Erbinformation, z.B. durch Strahlung, Umweltgifte etc. können Veränderungen in der Erbinformation, sogenannte Mutationen, entstehen. Treffen diese Mutationen bestimmte Gene, deren Produkte das Zellwachstum und die Zellvermehrung stimulieren, so können Tumorzellen entstehen. Im weiteren Verlauf der Tumorentwicklung müssen dann verschiedene Kontrollgene (Tumorsuppressorgene), die normalerweise einer Tumorentstehung entgegenwirken, ausgeschaltet werden.
Eine zentrale Rolle in der Kontrolle der Tumorentstehung nimmt der Tumorsuppressor p53 ein. Er hat vielfältige Aufgaben, deren oberstes Ziel es ist, die genetische Integrität einer Körperzelle zu erhalten. Unter anderem kann p53 den Zellzyklus anhalten, damit entstandene Schäden repariert werden können. Sofern die Schäden zu schwerwiegend sind, werden Zellen in den programmierten Zelltod getrieben. Auch hier ist p53 beteiligt.
Schäden im p53-Gen, die in der Hälfte aller Tumoren gefunden werden, begünstigen hingegen die Tumorentstehung, weil die wichtigen Kontrollfunktionen des p53-Proteins unterbleiben. Mehr noch: Neuere Untersuchungen belegen, dass mutiertes p53 selbst die Tumorentwicklung begünstigt. Mutationen im p53-Gen bewirken somit den Übergang des p53 von einem "Schutzengel" zum "Beelzebub".
Sowohl die Schutzfunktion des p53-Tumorsuppressors, als auch die krebsfördernde Wirkung von mutiertem p53 bieten viel versprechende Ansatzpunkte für die Krebstherapie und Diagnostik.
Für weitere Informationen: Prof. Dr. Wolfgang Deppert