Arbeitsgebiete

Antivirale zelluläre Immunantworten 

Das Immunsystem spielt eine zentrale Rolle in der Kontrolle viraler Infektionen. Insbesondere T-Zellen und NK-Zellen können virusinfizierte Zellen erkennen und abtöten. Die Arbeitsgruppe von Prof. Dr. Altfeld untersucht die antiviralen T- und NK-Zellantworten gegen humanpathogene Viren, einschließlich HIV-1, HCV und Influenza. Insbesondere werden die Mechanismen analysiert, über welche T- und NK-Zellen virusinfizierte Zellen erkennen und zerstören, und die Strategien untersucht, welche Viren entwickelt haben, um diesen zellulären Immunantworten auszuweichen. Zudem haben wir in vitro Modelle entwickelt, um das Zusammenspiel von angeborenen und erworbenen Immunantworten im Verlauf einer Virusinfektion zu analysieren. Ziel dieser Studien ist es, protektive Immunantworten zu identifizieren, welche mit Hilfe von neuen Impfstrategien oder immuntherapeutischer Ansätze induziert werden können.

Viruserkennung und Immunaktivierung  

Humanpathogene Viren können durch eine Reihe von Rezeptoren des Immunsystems erkannt werden. Insbesondere Zellen des angeborenen Immunsystems haben sich darauf spezialisiert, Bestandteile von Viren als fremd zu erkennen, und daraufhin eine antivirale Immunantwort zu initiieren. Während die Aktivierung des angeborenen Immunsystems eine wichtige Rolle in der Kontrolle akuter Virusinfektionen spielt, kann eine persistierende Aktivierung des Immunsystems in chronischen viralen Infektionen (HIV-1, HCV) zum Krankheitsbild der Infektion (CD4 T-Zell Verlust, Leberfibrose) beitragen. Die Arbeitsgruppe untersucht die intrazellulären Rezeptoren und Signalkaskaden, die zur Erkennung von Viren führen. Ein Schwerpunk ist die Analyse von Toll-like Rezeptoren, und ihr Einfluss auf die Pathogenese viraler Infektionen. Ein weiterer Aspekt ist der Effekt von Sexualhormonen auf die antivirale Immunantwort, und die Konsequenzen für geschlechtsspezifische Unterschiede im Verlauf von Infektionen mit humanpathogenen Viren. Ziel dieser Untersuchungen ist es, neben einem besseren Verständnis der molekularen Mechanismen der Viruspathogenese auch neue immunmodulierende Ansätze zu entwickeln, welche die pathologische Immunaktivierung während persistierender viraler Infektionen (HIV-1, HCV) reduzieren können.